Get Adobe Flash player

Перегрузка организ­ма жидкостью

Без диализной терапии 30-90% детей с ГУС погибает от, тяжелых метаболических нарушений и уремии. По данным раз­личных центров, летальность в остром периоде синдрома достигает 12%. В 2-5% случаев исходом ГУС становится тХПН. В отдаленном катамиезе еще у 25% детей выявляются нарушения функции ночек, вплоть до развития тХПН. Патоморфологическая основа ГУС — тромботическая микроангиопатия, когда в результате поражения эндотелиальных клеток происходит механическое повреждение эритроцитов, активация агрегации тромбоцитов с образованием тромбов в микроциркуляторпом русле, особенно в почках. Анемия при ГУС микроаншопатическая по природе, со шлемовидными эритроцитами (шизоциты), с циркулирующим свободным гемоглобином, ретикулоцитозом, высоким уровнем лактатдегидрогеназы в сыворотке крови. Тромбоциты в большинстве случаев составляют менее 60 000/мм Классификация. Отчетливое различие в прогнозе и тактике лечения позво­лило разделить ГУС на  Диагностика Stx-связанного ГУС сложна, так как Stx-E. coli может состав­лять только 0,3% энтеритической флоры. Строение веротоксина (Stx) установ­лено на молекулярном уровне. Это бифункциональный протеин — экзотоксин массой 70 кДа, состоящий из двух частей, действующих на ферментативном и рецепторном уровнях. Энзиматически активная А-субъединица (32 кДа) имеет в составе 293 ами­нокислоты, рецепторсвязывающая В-субъединица — 69 аминокислот. А-подъ — единица ингибирует удлинение пептидной цепи и таким образом приводит к блокаде синтеза белка. На современном этане изучения ГУС выделены два серологически отдель­ных веротоксина: Stx-1 и Stx-2, участвующих в развитии патологии у человека и различающихся аминокислотным составом В-субъедишщы

Опубликовать в Одноклассники
Опубликовать в Яндекс